資料出處: 由英國法蘭西斯·克裡克研究所Charles Swanton領銜的國際團隊，在頂級期刊《自然》以封面論文的形式發表重磅研究成果，揭開了PM2.5驅動肺癌的機制。他們發現，PM2.5沒有在肺細胞中誘發新的促癌突變，而是促進大量巨噬細胞進入肺組織，釋放IL-1β創造炎性環境，讓肺部原本存在的攜帶致癌突變（EGFR或KRAS）的正常肺細胞惡變，成為肺癌的種子。

　　他們還分析了英國、加拿大、中國和韓國32957名肺癌患者的資料，發現僅3年的高PM2.5暴露可能就足以使EGFR突變驅動的肺癌發生。這或許在一定程度上也解釋了為什麼中國肺癌患者EGFR突變攜帶率較高。
　世界衛生組織在2021年發佈的報告顯示，空氣污染每年造成700萬人死亡，其中99%的人生活在空氣品質較差（年平均污染物超過5μg/m3）的地區[2]。

　　雖然已經有很多研究發現PM2.5與患心臟病或肺癌等疾病的風險增加發生有關[2]，但是科學家對空氣污染導致肺癌具體機制還缺乏清晰的認知。

　　以上資料促使Swanton團隊提出一個假設：空氣污染物可能會促進肺組織微環境的炎症變化，使預先存在的突變克隆增殖，進而引發癌症。簡單說，空氣污染沒有誘發突變，而是把攜帶突變的健康肺細胞推上了癌變之路。

　　　他們選擇研究由EGFR突變驅動的肺癌與空氣污染之間的關係。原因很簡單，EGFR突變在從不吸煙的肺癌患者中流行率很高，遠高於吸煙的肺癌患者。因此，或許就是空氣污染改變了肺組織的微環境，推動了EGFR突變驅動肺癌的發生。