資料來源:《終結空氣汙染》：除了器官受損與疾病，空汙甚至會造成我們的DNA損害 – TNL The News Lens 關鍵評論網

文：提姆・史梅德利（Tim Smedley）

其實空氣汙染在我們還沒成為受精卵前，就已經開始影響我們。工業國家的不孕率緩緩上升，從一九六○年的百分之七至八，到二○一○年代中期的百分之二十至三十五。在這五十年間，精子濃度（每毫升精液的精子數量）幾乎下降一半。美國男性的精子數量每年下降百分之一．五。就算不是數學家，也算得出再繼續下去可不得了。最近研究也發現，周圍空氣汙染與生育能力下降強烈相關。很久以前就證實，鉛、鎘和汞的化合物會損害男性生殖系統；而如今煙害製造的PM2.5和多環芳香烴，也已經證實會損害或擾亂精子生成，甚至導致精子的DNA碎裂。

一項從二○○一至一四年在台灣進行的長期研究，發現PM2.5濃度每上升五μg/m3（微克／立方公尺），年輕成年男性的正常精子型態（每個樣本裡的精子大小與形狀）就會減少百分之一．二九；二○○三年在義大利進行的一項研究，發現收費站員工，也就是社會上接觸極多交通汙染的一群人，精子品質遠不如同地區的其他男性。

就算成功懷孕，空氣汙染也會損害胎兒的健康，導致胎兒異常。倫敦瑪麗王后大學在二○一八年的研究中發現，懷孕女性吸入的黑碳粒子會通過肺部，最後導致胎盤出現小小的黑點；一項二○一七年在美國俄亥俄州的研究發現，女性若是在懷孕前一個月接觸高濃度的PM2.5，生下具先天缺陷嬰兒的機率，比未接觸的懷孕女性更高。最常見的先天缺陷是唇裂、顎裂和腹壁缺陷。

在中國汙染最嚴重的城市武漢，研究人員檢視二○一一至一三年在武漢境內出生的十萬五千九百八十八名嬰兒，並將出生時間與一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫，以及臭氧濃度比對，發現更常接觸這些汙染物的女性，也更容易生下具有先天心臟缺陷的嬰兒。先前在加州與澳洲的研究中也證實，女性在孕期第二個月接觸過高的臭氧濃度，更有可能生下具動脈與心瓣膜缺陷的嬰兒。

暴露在嚴重的空氣汙染之下，也會增加早產機率。二○一七年，來自斯德哥爾摩、倫敦和科羅拉多州的研究團隊在發現一百八十三個國家高達三百四十萬起早產案例，與PM2.5有關，受影響最深的地區包括撒哈拉沙漠以南的非洲地區、北非，以及南亞與東亞。光是印度就出現大約一百萬起原可避免的早產案例；二○一五年的一項美國研究發現，全美每年的早產案例中，超過百分之三（一萬五千八百○八起）是由PM2.5所引起。

很久以前就已證實吸菸與嬰兒體重不足有關，所以交通煙氣會導致同樣的結果也就不足為奇。二○一七年的一項倫敦研究發現，高濃度的PM2.5會導致五十萬新生兒體重過輕的風險上升百分之二至六。即使在擁有相對乾淨的北極空氣的瑞典，胎兒若暴露在濃度較高的交通產生的氮氧化物之下，在母親懷孕晚期，胎兒成長程度也會較慢。氮氧化物濃度每增加十μg/m3，新生兒出生體重就會減少九公克。最令人憂心的是二○一七年的一項美國研究，其中分析六年間近二十五萬筆分娩資料，發現臭氧會大幅提高死產機率；無論是長期接觸少量臭氧或短期接觸大量臭氧，都會提升死產機率。因此研究人員估計，美國每年大約有八千起死產案例，可能是由接觸臭氧所引起。

即使順利生產，空氣汙染也會提高五歲以下兒童罹患肺炎，以及氣喘等終身肺部疾病的機率。根據世界衛生組織統計，全球各地每年有五十七萬名五歲以下兒童死於肺炎等呼吸感染；五歲以上兒童則最高有百分之十四出現氣喘症狀，將近半數與空氣汙染有關。

哥倫比亞兒童環境衛生中心甚至主張，空氣汙染是當今大多數童年時期疾病的根本原因。以體重比例計算，幼兒吸入的空氣量比成人更多，意思是說相較於成人，幼兒受到空氣汙染物的影響大到不成比例。一歲以下的嬰兒，通常每日吸入的空氣量是每公斤體重六百公升；到了四歲會下降到每公斤體重四百五十公升；十二歲是三百公升；二十四歲則是每日每公斤體重兩百公升，整個成年時期都不會再改變。因此兒童接觸到受汙染的環境，受到的影響要比成人嚴重三倍。

而嬰兒的免疫系統尚未發展完成，因此相較之下更容易感染，且幾乎完全無法防禦有毒物質入侵。鉛汙染的危害，兒童也是首當其衝，而且受創最嚴重，因為兒童尚未發育成熟，神經最容易受傷，而神經受傷可能導致智力下降、閱讀與學習障礙、聽力受損，以及注意力缺陷過動症等行為問題。

然而，許多空氣汙染對健康影響的研究結果，都有因果關係的問題。這些研究本身以流行病學為基礎，也就是研究一個族群的健康趨勢。你不能把一百個孩子送進實驗室，讓他們接觸汙染物，再把他們剖開，看看發生了什麼事。所以流行病學的研究結果，總會受到某些言論的攻擊，例如「只因為百分之三十的族群得癌症，又有百分之三十的族群早餐吃玉米片，並不代表玉米片會引發癌症」。不過流行病學研究要是在不同地區重複進行，卻一再得到相同結果，那就很難讓人忽視。我認為最強而有力的例子，是流行病學研究證明空氣汙染會導致兒童肺部縮小。

加州兒童健康研究是現有對於空氣汙染長期影響最詳盡的研究之一。從一九九三年開始，研究人員選出十六個社區中超過一萬一千名學童，每年觀察他們的肺功能，同時持續監測空氣汙染程度。學童在用力呼氣量（FEV）測試（一個人在一秒鐘內能用力呼出多少空氣）的表現，會隨著二氧化氮與PM2.5的接觸量而降低。在PM2.5濃度最高的社區，十八歲受試者在FEV表現較差的比例，是PM2.5濃度最低的社區的四倍。這是因為受試者的肺部成長受阻；居住在距離高速公路半公里內的距離，用力肺活量（肺部的空氣總量）會下降百分之二。

後來陸續有國際研究得到相同的結論，包括墨西哥、奧地利、挪威、瑞典、英國，以及歐洲空氣汙染世代研究計畫。一項在中國進行的為期三年的研究發現，PM2.5濃度增加十μg/m3，用力呼氣量會降低三．五毫升。在二○一二年的德里，每三名兒童就有一名肺功能下降。

在聖巴托羅繆醫院初級照護與公共衛生中心服務，同時身兼家庭科醫師的克里斯．葛利菲斯教授，參與倫敦一項為期六年的兒童肺容量研究，這項研究在二○一○年代結束。研究結果發現生活環境的微粒與二氧化氮濃度較高的兒童，肺容量最高會減少百分之十。我問他的研究是否有「因果關係問題」。他說：「你不可能去做空氣品質介入的隨機臨床試驗，那是不可能的。到了某種程度，你就會問：『證據的力量有多大？品質如何？因果關係的推論是什麼？』」

對於他自己的肺部研究，他說：「研究結果背後的機制並不明確，但不能因為我們不了解空氣品質阻礙肺部成長的機制，就斷定兩者沒有因果關係，或是因果關係不重要。不過無論在哪裡進行研究，包括歐洲、北歐、波士頓、加州，還有最近的倫敦，得到的結果都很一致。這些研究在不同的環境、用不同的汙染物進行，但最後發現肺部成長所受的影響程度都是一樣的。」包括英國皇家內科醫師學會在內，許多研究結論都幾乎可斷定「空氣汙染會阻礙童年時期的肺功能正常發展，影響會持續到二十歲左右。」

南加州大學凱克醫學院的預防醫學教授威廉．「吉姆」．高德曼，主持目前正在進行的加州兒童健康研究，也持續得到相同的結論。洛杉磯在一九九三年出現世界上最嚴重的大氣汙染，到了二○一○年代，汙染程度仍高，但已經改善很多。高德曼教授最近發表的幾份論文中，迎頭痛擊那些反對流行病學的言論。玉米片不會引發癌症，但如果你減少玉米片的攝取量，罹癌率又正好以同樣的速度下降，那你可能確實該想想每天早上吃的是什麼。高德曼教授與團隊將一九九四至二○一○年的三項加州兒童健康世代研究加以比較，發現二氧化氮濃度每下降十四ppb，四年平均的FEV成長就會增加九十一毫升。PM2.5的濃度也類似。換句話說，二氧化氮與PM2.5濃度下降，兒童的肺功能就會明顯改善。

我們的空氣汙染生命歷程從童年時期進入青春期，FEV低也會導致心血管疾病風險上升。假如你的肺容量少了百分之二十，你在運動就比較無法出力。氣喘病是由嚴重汙染引起，也會因為嚴重汙染發作。臭氧、二氧化氮和PM2.5都會造成氣道發炎，氣道過敏是氣喘病的典型特色。根據英國首席醫療官報告，英國每十二位成人就有一位、每十一位兒童就有一位罹患氣喘病。如此高的氣喘病罹患率與柴油粒子有關，不過呼吸疾病只是年輕成人受到最明顯的影響。我們成年之後，大腦容量可能也會下降。歐洲研究發現，小學生的認知發展降低，以及青少年長期注意力不足，都與交通汙染有關。墨西哥市的研究也發現，接觸嚴重空氣汙染的兒童，大腦發炎較嚴重，會導致認知缺陷。

如果你是在空氣乾淨的鄉間綠洲成長，至今都避開了健康問題，然後你在成年時期移居城市（或是你居住的村莊變成城市，亞洲最近數十年就有幾個例子），那還是有許多健康問題等著你。讓我們暫時回頭來繼續研究大腦，坦白說吧，我們最怕的就是大腦受損。一項中國的研究中，安排實驗室老鼠吸入二氧化氮，發現老鼠的空間學習與記憶會退化。令人難忘的是，這項研究的幾位作者將空氣汙染形容為「各種有毒化學物質的混合，會損害中樞神經系統」。

撇開老鼠不談，許多流行病學研究也發現，二氧化氮汙染會提高人類神經疾病風險，還會導致認知與注意力下降。一項精準無比的研究運用磁振造影（MRI）掃描，探討年長女性的白質流失，發現PM2.5濃度每上升三μg/m3，白質流失就會增加百分之一。甚至有不只一項研究證實，在PM2.5與二氧化氮濃度高峰的一至三天之後，自殺憂鬱症的案例增加。

有些人信任膽量多於大腦，那就應該看看加州洛杉磯大學團隊的研究。這項研究發現，接觸空氣汙染會改變腸道細菌組成，進而引發各種健康問題，包括膽固醇在血流中的循環與累積；他研究也發現空氣汙染與腸道疾病、闌尾炎，甚至消化道癌症有關。粒子較大的PM10也與這些疾病直接相關。PM10的體積夠大，我們能透過黏膜纖毛的清除作用（我們呼吸系統的第一道防線，一層液體與黏液不斷往上推，讓我們吐掉），將它排出喉嚨與肺部。但附著在PM10表面的任何東西，都能經由唾液分解，進入我們的腸道。這些粗糙粒子的表面附著的某些有害化學物質，會擾亂腸道細菌平衡，或引發慢性發炎，最終造成闌尾炎或癌症。

許多經由空氣傳播的汙染物，都是已知的致癌物，例如多環芳香烴就具有毒性，會損害細胞，進而引起突變與腫瘤。長期職業研究發現，接觸多環芳香烴的工作者罹患皮膚癌、肺癌、膀胱癌，以及消化道癌症的機率較高。燃燒殘株會大量排放一種叫做苯並[a]芘的多環芳香烴。苯並[a]芘早在一九八○年代，就由國際癌症研究機構和美國國家環境保護署列為人類致癌物；後來美國國家環境保護署又將其他幾種多環芳香烴化合物列為致癌物，包括名稱複雜到容易混淆的苯並[a]蒽、苯並[b]熒蒽，以及並[1,2,3-cd] 芘。

總而言之，隨便哪一個重要器官或身體部位，都有一種疾病或缺陷與空氣汙染有關。那麼乳癌呢？在香港，研究發現每年PM2.5接觸量增加十μg/m3，罹患乳癌的機率就會暴增百分之八十。有人問腎臟是否有關？美國密蘇里州聖路易的一項研究中，分析將近兩百五十萬名退役軍人超過八年的資料，發現退役軍人的腎功能會因長期接觸高濃度汙染而下降。高濃度的懸浮微粒會增加末期腎病的風險，病患必須洗腎才能存活。

空氣汙染甚至會改變我們DNA的行為。基因是DNA的一部分，負責告訴身體細胞什麼時候該做什麼。基因是由一種叫做甲基的化學開關控制，甲基能將一個基因打開或關掉。英屬哥倫比亞大學在二○一四年進行一項研究，安排十六名受試者在封閉的小隔間內停留兩小時，其中八人呼吸乾淨的空氣，另外八人則呼吸等同車流量大的公路的柴油煙氣。結果發現吸入柴油煙氣的受試者，DNA約有兩千八百處的甲基出現變化，影響達四百個基因；呼吸乾淨空氣的受試者並未出現類似的變化。在這項實驗之前，科學家多半認為DNA主要是對長期接觸有所反應。二○一七年，中國進行的一項類似研究中，將交通警察與文職警察互相比較，發現相較於在市政府做文書工作的警察，交通警察的DNA損害大幅增加。

但對於成年人來說，最致命的還是心血管系統。是的，甚至比癌症或肺部疾病更致命。空氣汙染會導致動脈窄化、血栓、心臟病發作，以及中風。細微的奈米粒子透過肺壁進入血流，導致發炎惡化，引起心率、心律和血壓變化。不只是慢性長期接觸而已，短期接觸也會引發這些效應。二○一三年，北京的研究人員蒐集一整年，也就是如今已知惡名昭彰的空氣末日那年，十家大型醫院每日心血管急診的資料，發現PM2.5濃度上升十μg/m3，每日心血管急診量就會增加百分之○．一四。聽起來也許不多，但北京每月PM2.5濃度的高點與低點，差異可達三百μg/m3 之多，心血管急診量可能增加百分之四，對醫療服務造成極大的負擔。

在大衛．紐比進行黃金奈米粒子研究的數年前，他就進行過第一次的暴露室研究，安排一群志願者接觸街上濃度的空氣汙染，發現他們的血管比接觸乾淨空氣時更容易產生血栓。「我喜歡把這稱為血管壓力測試，」他說，「我們把一根小針扎入手臂動脈，打入一些能刺激血管、讓血管放鬆擴大的藥劑。我們得到的結果是，如果你暴露在稀釋過的（車輛）廢氣之下，你的血管放鬆程度就有限……也就是說血流速度會比較慢。我們也測試過某些細胞會釋放的一種蛋白質，叫做組織纖溶酶原致活劑（TPA），能阻止血栓在血管內部形成，血液就能繼續流動……這是人體一種聰明的機制，血液能繼續流動，又不會讓你失血過多而死。我們發現人體如果接觸空氣汙染，細胞釋放的組織纖溶酶原致活劑，會比不接觸空氣汙染更少，也就是說空氣汙染會妨礙人體的防禦機制。」

紐比的團隊再進一步研究，採集志願者的血液，讓血液流經人造的冠狀動脈。「動脈」裡是來自屠宰場的豬的主動脈，即心臟主要的幫浦之一，位於左心室上方。研究人員把豬的主動脈一部分表面切掉，就能模擬心臟病發作，動脈一部分破裂，露出動脈的深層情況。「我們發現接觸稀釋過的柴油廢氣，豬的主動脈上形成的血栓會增加。我們再把過濾器放進去，把粒子取出，再做一次測試，血栓又降低到正常值，因此接觸柴油廢氣，似乎確實會讓血液變濃。我們發現有三種影響：第一，血管放鬆的程度會受到限制；第二，血管釋放能溶解血栓的組織纖溶酶原致活劑蛋白質的量會減少。動脈受損會形成更多血栓。這些在心臟病發作與中風之間的運作上，是很強大的機制。」

我問他可曾使用氣體汙染物，在沒有懸浮微粒的情況下做這個測試。「有的，我們做過二氧化氮，也做過臭氧。純粹只有這些氣體，沒有燃燒產生的粒子，結果沒有發現任何效應。有人跟我們爭論，覺得二氧化氮一定會有影響，問題是我們並沒有發現。有人說問題出在二氧化氮與粒子的組合，這也有可能。」然而德國的耶拿大學醫院團隊後來發現，二氧化氮也會帶來直接影響。二○一八年，他們研究六百九十三位心臟病發作的病患，發現二氧化氮濃度在二十四小時內上升超過二十μg/m3，心臟病發作的機率最高可上升百分之一百二十一；二氧化氮濃度只要在一小時快速上升八μg/m3，心臟病發作的機率就會提高百分之七十三。

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