資料來源: 空污PM2.5引發肺癌 不是DNA突變增加？ Nature：與長期炎症反應有關 | 潮健康 | LINE TODAY
空氣污染損害胎兒基因 – 百度學術

美國一項研究表明,空氣污染可危害孕婦子宮中的胎兒,導致胎兒基因發生變化,增加其未來罹患癌症的風險.研究人員調查了紐約60名不吸煙的孕婦和她們新生兒的情況,測量了這些孕婦在孕期最後3個月中所吸入空氣受車輛尾氣等有專氣體污染的程度,並檢測了新生兒臍帶血液中的染色體.結果發現,吸入污染程度較重的空氣的孕婦,其新生兒發生的持久性基因變異比正常水準增加了大約50%.

過去普遍認為，空氣污染中的懸浮微粒如PM2.5會增加細胞DNA的突變，但科學權威期刊《NATURE》的最新文章指出，空污對身體更大的傷害，可能是造成身體持續處於慢性炎症之中，進而導致癌症發生。

《NATURE》文章中強調，空氣污染是目前人類環境暴露中最普遍的致癌物質，透過動物實驗發現，帶有EGFR突變（人類肺腺癌中最常見的基因突變）的小鼠肺細胞，DNA突變數量並未增加，反而是在暴露懸浮微粒後持續炎症反應長達數個星期，並導致免疫細胞分泌名為「IL-1B」（介白素-1B）的促發炎細胞激素，當身體面臨感染時會調節免疫系統並參與反應。然而，大量的細胞激素會導致持續慢性發炎，可能是突變細胞最終變成癌細胞的關鍵。
空氣污染一年導致全球數百萬人死亡，其中超過25萬人死於肺腺癌，肺腺癌是不抽菸的肺癌患者最常見的肺癌類型。《NATURE》指出，相較於菸草（香菸）、紫外線等致癌物質，空污如何引發癌症的明確研究相對缺少。同時，吸菸雖被視為肺癌最主要的危險因子（尤其是小細胞肺癌），但是不吸菸卻罹患肺腺癌的人數在全球各地皆持續增加。

英國倫敦Francis Crick Institute癌症研究所收集英國、加拿大、韓國、台灣的環境流行病學數據，分析得出的結果，證實帶有EGFR基因突變的肺腺癌與PM2.5等懸浮微粒的接觸有關，而PM2.5的主要來源是內燃機、燃媒發電及燃燒木材過程的產物。

為瞭解空污與EGFR基因突變如何引發癌症，研究團隊利用基因改造小鼠進行動物實驗，結果顯示暴露於PM2.5的小鼠肺部免疫細胞釋放出更多的IL-1B，表示空污導致癌症的機制，可能不是誘導新的細胞突變，而是因為生物體內長時間的持續發炎，讓原先已經突變的細胞逐漸長大最終變成肺癌。